Na depresje choruje coraz więcej osób. Szacuje się, że na świecie zmaga się z nią około 350 mln ludzi, z czego w samej Polsce mamy ok. 1,5 mln przypadków. Najwięcej zachorowań odnotowuje się w krajach wysoko i średniorozwiniętych. Depresja dotyka najczęściej osób w wieku 20-40 lat, co nie znaczy, że nie może pojawić się u dzieci lub seniorów. Z dostępnych danych wynika, że w około 15% przypadków przewlekłej depresja kończy się samobójstwem.
Do objawów depresji należą m.in.:
zwiększone uczucie smutku i niepokoju, spadek nastroju, zanik zainteresowania
przyjemnościami i zmniejszony apetyt. W przebiegu choroby mogą wystąpić także
zmiany w masie ciała pacjenta, trudności z koncentracją i zmniejszenie
możliwości poznawczych oraz zaburzenia wzorca snu.
Głównymi metodami leczenia
depresji jest oczywiście farmakoterapia i psychoterapia, jednak coraz częściej
możemy natknąć się na badania dotyczące związku stylu życia pacjenta, a
możliwością wystąpienia tej choroby. W poniższym artykule chciałabym skupić się
na diecie osób cierpiących na depresję. Poruszymy kwestię niedoborów jakie się
w niej pojawiają, a także roli jaką te składniki odżywcze pełnią w naszym
organizmie.
Chciałabym zaznaczyć, że artykuł
ten nie ma na celu promowania leczenia depresji jedynie za pomocą diety.
Dietoterapia może wspomagać farmakoterapię i psychoterapię lub być elementem
profilaktyki przeciwdepresyjnej, jednak nie zastąpi ona tradycyjnych metod
leczenia.
Jakie niedobory występują w diecie osób cierpiących na depresję?
Na początku chciałabym przytoczyć
bardzo ciekawe badanie Stefańskiej i wsp. w którym analizowano dietę osób
cierpiących na nawracającą depresję. Wzięło w nim udział 69 osób, w tym 54
kobiety i 15 mężczyzn. Na podstawie uzyskanych danych stwierdzono, że średnia
wartość energetyczna racji pokarmowych zarówno u kobiet i mężczyzn była zbyt
niska w stosunku do ich zapotrzebowania. Pokrywała około 79,5% dziennego
zapotrzebowania u kobiet i 78% u mężczyzn. U kobiet zaobserwowano niedobory
witamin D, C, E i folianów oraz nadmierne spożycie witamin B1 i B2. Wykazano
również zbyt niską podaż potasu, wapnia, żelaza, magnezu i jodu. W nadmiarze
dostarczane były sód, fosfor i miedź. U mężczyzn niedoborowymi okazały się
witaminy D, E i foliany. Z kolei zbyt duża podaż wystąpiła w przypadku witamin
B1, B2, B6 i B12. Niedoborowymi okazały się takie składniki mineralne jak:
potas, wapń i magnez, a nadmiar wykazano w przypadku sodu, fosforu i żelaza.
Jak dieta może wpływać na depresję?
W badaniach wykazano, że dieta,
która zawiera odpowiednią ilość folianów i wielonienasyconych kwasów
tłuszczowych omega 3, może wywierać korzystny wpływ na przebieg depresji. Z
drugiej strony dieta bogata w wysoko przetworzoną żywność, czekolady,
rafinowanych zbóż, pełnotłustych przetworów mlecznych i żywności mrożonej
wiązała się z większym ryzykiem rozwoju tej choroby. W przypadku zaburzeń
psychicznych, nie tylko depresji, szczególną rolę przypisuje się: witaminom z
grupy B, witaminie D, C, E i składnikom mineralnym tj. żelazo, cynk, magnez,
jod i miedź.
Niektórzy badacza sugerują
możliwy związek pomiędzy występowaniem wolnych rodników[1]
negatywnie działających na ośrodkowy układ nerwowy, a chorobami psychicznymi. Z
tego powodu zwracają uwagę na witaminy antyoksydacyjne, do których należą
między innymi witamina A, E i C. Niezwykle
istotna jest również witamina D, której przypisywane są właściwości protekcyjne
w przypadku chorób neurodegeneracyjnych i neuroimmunologicznych. W
dotychczasowych badaniach wykazano, że niedobór witaminy D w pierwszym roku
życia może być potraktowany jako czynnik ryzyka rozwoju schizofrenii.
W przypadku składników
mineralnych warto wspomnieć o magnezie, który posiada potencjał antydepresyjny
i antylękowy. Co istotne w przeprowadzonych badaniach wykazano spadek średniej
zawartości magnezu w przeciętnej diecie. Zmniejszyła się ona z 450 mg/dzień w
XIX wieku do 250 mg/dzień w XX i początku XXI wieku. Dużą rolę w patofizjologii
i leczeniu depresji zaobserwowano również w przypadku miedzi i cynku. Miedź
uczestniczy w prawidłowym funkcjonowaniu beta hydroksylazy dopaminowej, która
jest przekształcana w dopaminę[2]
i noradrenalinę[3]. Co
więcej Zięba w swoich badaniach dowiódł, że istnieje znacząca statystycznie
dodatnia korelacja pomiędzy współczynnikiem średnich stężeń magnezu i cynku we
krwi, a nasileniem epizodu depresyjnego. Cynk odgrywa ważną role w prawidłowym
funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego i układu immunologicznego.
Pacjenci, u których stosowano suplementację cynkiem, w połączeniu z farmakoterpią,
zgłaszali poprawę i redukcję objawów chorobowych. Na podstawie badań
przeprowadzonych na zwierzętach ustalono również, że niskie stężenie cynku może
korelować z takimi objawami jak: obniżona aktywność, niezdecydowanie w
działaniu, osłabienie pamięci i koncentracji.
Kwas foliowy
Kwas foliowy odgrywa w
funkcjonowaniu naszego organizmu bardzo ważną rolę, a jego niedobór wiąże się
m.in. z pogorszeniem funkcji poznawczych. Do jego głównych zadań należy
dostarczanie reszt jednowęglowych wielu związkom biorącym udział w podziale
komórek, syntezie białek, katabolizmie histydyny do kwasu glutaminowego,
przemianie aminokwasów i przemianie homocysteiny do metioniny. Co więcej uczestniczy
w mechanizmach zaburzeń lękowych, agresji, nadpobudliwości i zaburzeń nastroju
– depresji.
W badaniach przeprowadzonych wśród
osób chorych na chorobę afektywną jedno- i dwubiegunową, które były w fazie
depresji, wykazano istotnie zmniejszenie stężenia folianów w surowicy krwi i
erytrocytach. Kolejnym przykładem świadczącym o wpływie folianów na rozwój
depresji są badania populacyjne przeprowadzone w USA. Na podstawie uzyskanych
wyników stwierdzono, że osoby, u których zdiagnozowano zaburzenia funkcji
poznawczych oraz zaburzenia depresyjne miały mniejsze stężenie folianów. Niedobór
folianów wykazano również u osób cierpiących na depresję. Badacze szacują, że
może on dotyczyć od 40 do nawet 55% chorych. Niski poziom folianów przekłada
się także na gorszą odpowiedź na leczenie przeciwdepresyjne. Na podstawie badań
ustalono, że dzienna dawka kwasu foliowego znosząca objawy depresyjne wynosi 0,8
mg/dzień.
Witamina B12 (kobalamina)
W wielu badaniach przeprowadzonych
wśród osób ze zdiagnozowaną depresją wykazano obniżone stężenie kobalaminy w
erytrocytach i surowicy. Podobnie jak w przypadku kwasu foliowego, niski poziom
witaminy B12 jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia depresji
lekoopornej.
Opisy przypadków wykazały, że
włączenie do terapii farmakologicznej suplementacji kobalaminy przyczyniło się
do zwiększenia wrażliwości pacjentów na antydepresanty. W początkowej fazie
zaproponowano dawkę 1000 mg/dzień, która była podawana razem z kwasem foliowym.
Po upływie dwóch tygodni zmniejszono ją do 500 mg/dzień, a po miesiącu do 200
mg/dzień. W innych badaniach wykazano, że przy stosowaniu suplementacji kwasem
foliowym 0,8 mg/dzień i witaminą B12 w ilości 0,4 mg/dzień uzyskano
zmniejszenie objawów depresji. Niestety pomimo obiecujących wyników w dalszym
ciągu nie mamy wystarczających danych na potwierdzenie wpływ suplementacji
kobalaminy na przebieg depresji.
Hiperhomocyseinemia
Z niedoborem folianów, a także
witamin takich jak: B12 i B6 wiąże się hiperhomocysteinemia. Na podstawie
przeprowadzonych badań stwierdzono, że zwiększa ona zapadalność na choroby
naczyniowe, nowotwory, choroby zapalne jelit, komplikacje i wady płodu (jeśli
występuje u kobiet w ciąży), osteoporozę, zaburzenia neurodegeneracyjne
(Alzhaimer, Parkinson) i zaburzenia psychiczne w tym depresję, otępienie i
schizofrenię.
W przypadku przyszłych mam,
nadmiar homocysteiny w ciąży, powodował, że statystycznie częściej rodziły
dzieci, które w późniejszym życiu chorowały na schizofrenię.
Hiperhomocysteinemia wywiera także negatywny wpływ na produkcję neuroprzekaźników:
serotoniny[4],
dopaminy i noradrenaliny, co ma przełożenie na przebieg zaburzeń depresyjnych.
Kwasy omega 3
Kolejnym czynnikiem, który może
mieć wpływ na rozwój i przebieg depresji są kwasy tłuszczowe omega 3. Dane
epidemiologiczne wykazały związek pomiędzy spożyciem ryb będących źródłem
kwasów omega 3 w diecie człowieka, a występowaniem depresji. Niskie spożycie
kwasów omega 3 korelowało z wyższym poziomem zachorowalności na depresję.
Hibbeln w swojej analizie przekrojowej opisał silną negatywną korelację
pomiędzy spożyciem ryb, a występowaniem depresji wśród populacji różnych
narodowości. Opisana zależność dotyczyła, także występowania depresji
poporodowej. Co więcej Maes i wsp. opisali negatywną korelację pomiędzy
stopniem ciężkości depresji a stężeniem kwasów omega 3 w błonach erytrocytów. W
badaniach Parkera i wsp. zaobserwowano, że u pacjentów cierpiących na depresję
występuje podwyższony stosunek omega 6 do omega 3 i niskie całkowite stężenie
omega 3 w fosfolipisach błon komórkowych.
Jedna z teorii dotycząca wpływu
kwasów omega 3 na rozwój depresji wiąże się ze wzmożona odpowiedzią
immunologiczną, pacjentów którzy na nią chorują. Na podstawie przeprowadzonych
wyników badań wykazano, że występuje u nich zwiększona produkcja prozapalnych
cytokin[5]
i eikozanoidów[6]. Kwasy takie
jak omega 3, EPA (kwas eikozapentanowy) i DHA (kwas dokozaheksanowy)
zmniejszają produkcję prozapalnych cytokin z kwasu arachidonowego, ponieważ
współzawodniczą o przyłączenie do błony fosfolipidów. W wyniku tego dochodzi do
zmniejszenia stężenia kwasu arachidonowego zarówno w komórkach, jak również w
osoczu. Kwas EPA współzawodniczy z kwasem arachidonowym w cyklu oksygenazy w
wyniku czego zmniejsza się produkcja prozapalnych eikozanoidów. Z kolei DHA i
EPA hamują produkcję prozapalnych cytokin. W wyniku tego dochodzi do wyciszenia
stanu zapalnego. Badania neurobiologiczne przeprowadzone w latach 90 wykazały
związek pomiędzy depresją, a cechami nadmiernej aktywacji układu
immunologicznego o charakterze zapalnym.
Wiele danych dowodzi również, że
kwasy tłuszczowe mają wpływ na aktywność układu serotoninergicznego. Hibbeln i
wsp. podkreślają potencjalny związek pomiędzy niskim stężeniem omega 3 DHA, a
niską koncentracją kwasu 5-hydroksyindolooctowego[7]
(będącego głównym metabolitem serotoniny) w płynie mózgowym. Niskie stężenie
kwasu 5-hydroksyindolooctowego obserwuje się między innymi po gwałtownych
próbach samobójczych, w stanach agresji i osłabienia kontroli impulsów,
zwłaszcza u osób cierpiących na depresję, schizofrenię, uzależnienie alkoholowe
i zaburzenia adaptacyjne.
Kwasy tłuszczowe wpływają również
na przewodnictwo wewnątrzkomórkowe. Hipoteza dotycząca nieprawidłowej
sygnalizacji wewnątrzkomórkowej zależnej od cAMP[8]
sugeruje, że w patogenezie depresji i zaburzeń afektywnych dwubiegunowych
dochodzi do nieprawidłowego metabolizmu fosfolipidów.
Obecnie trwają badania nad
związkiem kwasów tłuszczowych omega 3 nie tylko w takich chorobach jak
depresja, ale także ADHD, zaburzenia lękowe, otępienia, cukrzyca, miażdżyca, choroby
serca, udarami, stanami zapalnymi, alergiami, problemami dermatologicznymi,
problemami hormonalnymi, nowotworami i otyłością.
Podsumowanie
Depresja jest chorobą
wielopoziomową, która ma ogromny wpływ na jakość życia cierpiących na nią osób.
Podejmowane leczenie farmakologiczne w niektórych przypadkach może okazać się
nieskuteczne. Z tego powodu warto rozważyć wprowadzenie dietoterapii, która w
żaden sposób nie koliduje z tradycyjnymi metodami leczenia, a często pomaga
wzmocnić ich efekt. Co więcej niedobory wymienione w powyższym artykule, bardzo
często nie są jedynie domeną osób cierpiących na depresję. Jest tak w przypadku
witaminy D, której niedobory stwierdzono u większości populacji, lub witaminie
B12, której niedobór może pojawić się m.in. u wegetarian lub wegan. Zdrowy styl
życia w skład którego wchodzi prawidłowo zbilansowana dieta, aktywność
fizyczna, higiena snu i czas na odpoczynek, niewątpliwie odgrywa bardzo ważną
rolę w profilaktyce zaburzeń depresyjnych. Dlatego warto zadbać aby nie zabrakło
go także w naszym życiu. Zwróćmy uwagą na to co jemy i jak wpływa to na nasz
organizm. Bardzo często nawet drobne zmiany mogą w znaczący sposób wpłynąć na
nasze samopoczucie i uchronić nas od wielu chorób.
AN
Bibliografia:
1. https://forumprzeciwdepresji.pl/depresja/o-chorobie/statystyki
2. KRAWCZYK
K., RYBAKOWSKI J., Zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu depresji;
FARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2007,2,101-107
3. Stefańska
E. i wsp., Czy zwyczajowy sposób żywienia pacjentów z depresją wymaga
suplementacji witaminami i składnikami mineralnymi?; Psychiatr. Pol. 2014;
48(1): 75–88
4. KARAKUŁA
H. i wsp., Czy dieta ma wpływ na nasz nastrój? Znaczenie kwasu foliowego i
homocysteiny; Pol. Merk. Lek., 2009, XXVI, 152, 136
5. Majkutewicz
P., Tyszko P., Okręglicka K., Leczenie żywieniowe depresji; Family Medicine
& Primary Care Review 2014; 16, 1: 48–50
[1] Wolne
rodniki - atomy lub cząsteczki zawierające niesparowane elektrony
[2] Dopamina
- organiczny związek chemiczny z grupy katecholamin. Ważny neuroprzekaźnik
syntezowany i uwalniany przez dopaminergiczne neurony ośrodkowego układu
nerwowego. Odpowiada za energię, samopoczucie, motywuje do działania.
[3] Noradrenalina
- organiczny związek chemiczny z grupy katecholamin, hormon zwierzęcy,
neuroprzekaźnik wydzielany w części rdzeniowej nadnerczy oraz w miejscu
sinawym, zwykle razem z adrenaliną. Mobilizuje mózg i ciało do działania
[4] Serotonina
- organiczny związek chemiczny, 5-hydroksylowa pochodna tryptaminy. Należy do
grupy amin biogennych, jest hormonem tkankowym i ważnym neuroprzekaźnikiem w
ośrodkowym układzie nerwowym. Nazywana hormonem szczęścia.
[5] Cytokiny prozapalne - umowna nazwa dla grupy
cytokin, od których zależy inicjacja reakcji zapalnej. Najważniejsze z nich to
Interleukina 1, Interleukina 6 i TNF
[6] Eikozanoidy
- grupa organicznych związków chemicznych będących produktami przemian
niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych: kwasu arachidonowego, kwasu
linolowego, i kwasu α-linolenowego
[7] Kwas
5-hydroksyindolooctowy – organiczny związek chemiczny z grupy hydroksykwasów,
produkt metabolizmu tryptofanu i rozpadu serotoniny. Kwas
5-hydroksyindolooctowy jest metabolitem serotoniny i z tego względu jest
stosowany do oceny wzrostu stężenia serotoniny w organizmie
[8] Cykliczny
adenozyno-3′,5′-monofosforan – organiczny związek chemiczny z grupy
nukleotydów, cykliczna pochodna adenozyno-5′-monofosforanu. Bierze udział w
wielu reakcjach biochemicznych jako element transdukcji sygnału
Komentarze
Prześlij komentarz